渐冻人的病情发展过程是什么样的？
据我了解，初期症状应该是脚部、腿部毫无原因的麻木；之后是腿部抽筋、疼痛难忍，会感到力量的流失；再然后便是一点点丧失行走的能力，直到“某天忽然跌倒后就再也没能站起来”；渐冻症的力量流失过程通常从四肢开始，但绝大部分的案例显示手部力量不会完全丧失。一段时间后患者的内脏也会出现力量丧失、无法正常运作的情况，可能出现呼吸急促的症状，一旦到这一步人离死亡往往就不远了。 最后患者往往会因丧失咀嚼以及吞咽能力而死
运动神经元病
是一组主要累及上.下运动神经元的变性疾病.某些细胞内酶系缺乏引起神经元代谢障碍.与铅汞中毒,病毒感染有关.外伤,过劳,剧烈劳动,妊娠分娩为诱因
神经元的基本病变
神经元急性坏死（红色神经元，red neuron）：急性缺血、缺氧，急性中毒或感染可引起神经元的死亡，表现为神经元核固缩，胞体缩小变形，胞浆尼氏小体（Nissl body）消失，HE染色胞浆呈深伊红色，称为红色神经元(red neuron)。如细胞坏死后的酶性分解过程继续发展，则可导致细胞核溶解消失，残留细胞的轮廓或痕迹称为鬼影细胞（ghost cell）。由缺血引起的红色神经元最常见于大脑皮质的锥体细胞和小脑蒲肯野（Purkinje）细胞。 2.单纯性神经元萎缩（simple neuronal atrophy）:神经元慢性渐进性变性以至死亡的过程称为单纯性神经元 萎缩。又称神经元的慢性病变。病变特点表现为神经元胞体缩小，核固缩而无明显的尼氏小体溶解，一般 不伴炎症反应。晚期可伴明显胶质细胞增生。
3.中央性Nissl小体溶解（central chromatolysis）：为一种可逆性变性，常由病毒感染，维生素B缺乏及神经 元与轴突断离等因素所致。病变表现为神经元肿胀、变圆、核偏位，胞浆中央的尼氏小体崩解，进而溶解 消失，或仅在细胞周边部有少量残余，胞浆着色浅而呈苍白均质状。
4.神经元胞质内包含体形成（intrancyto-plasmic inclusion）：神经元胞质内包含体形成可见于某些病毒感染 和变性疾病等，其形态、大小和着色不同，分布部位也有一定规律，如Parkinson病的黑质，蓝斑等处的神 经细胞中的Lewy小体（图14-2）；狂犬病时海马和脑皮质锥体细胞中的Negri小体，分别对这些疾病具有诊 断意义。此外，神经元胞浆中出现脂褐素多见于老年人。
5.神经原纤维变性或神经原纤维缠结（neurofibrillary tangles）：神经原纤维变粗在胞核周围凝结卷曲呈缠结 状。镀银染色为阳性，电镜下为直径7-10nm双螺旋微丝成份，此乃神经元趋向死亡的一种标志。除常见于 Alzheimer病外，也见于Parkinson病等。
什么是运动神经元疾病
运动神经元病(MND)是一组病因未明， 选择性侵犯上下运动神经元的慢性进行性变性疾病。病变可影响脊髓前角细胞、桥脑和延髓运动神经核、皮质维体细胞以及皮质脊髓束皮质延髓束，临床特点为下运动神经元损害引起的肌萎缩、肌无力和上运动神经元(锥体束)损害的体征。感觉系统和小脑功能不受影响。
本病多属于中医痿症、痉症的范畴。本病病因病机主要是肝肾亏损，脾胃虚弱，精血不足，筋脉肌肉失养，或痰瘀阻遏清窍及经络。主要表现为肌体萎软无力、肌肉消瘦等，可分为脾胃气虚，脾肾阳虚，肝肾阴虚，瘀血阻络，邪伤肺金等。尤以脾肾阳虚，脾胃气虚，损伤肺金型最为常见，病性为虚中夹实，寒热兼杂，如肺胃气虚兼痰湿中阻，脾肾亏虚兼痰瘀阻滞，肝肾不足兼邪热内蕴等。