为什么阻断植物神经节上的烟碱受体后,会使血压下降

你好!胆碱能神经兴奋总的作用是血管扩张,因为占主导作用的是M3受体.但是只有N1受体兴奋的话,是神经节兴奋,血管收缩.所以阻断自主神经节上的烟碱受体血管就会舒张,血压也就下降了.仅代表个人观点,不喜勿喷,谢谢.

.肾上腺素在普萘洛尔作用前后对血压的影响,普萘洛尔为什么使得血.

肾上腺素为非选择性α、β受体激动剂,激动α受体会引起血管收缩,血压升高,激动β受体会引起血管小幅度扩张,血压小幅度下降.普萘洛尔为非选择性β受体阻断剂,肾上腺素和其合用后,β的扩张血管作用会被抵消,使得α的收缩血管的作用更加明显,故血压进一步升高.单用普萘洛尔会使血压下降,心率减慢.

实验动物先用α受体阻断药,后用肾上腺素的血压变化及原因

应用α受体阻断剂后选择性的阻断了α受体所介导的缩血管作用,但β受体所介导的舒张血管的作用没有被阻断,所以肾上腺收缩血管的作用被取消,而表现出舒张效应.这个是肾上腺素作用的翻转作用.

注射大量肾上腺素为什么会使血压先上升后下降?

肾上腺素是能够增加肌糖原和蛋白质脂肪转化为葡萄糖的激素之一,当注射后就会使血液中的葡萄糖含量迅速增加,从而血压升高.但是血压的升高不是无限高的,它有一个最高值,随着激素浓度减小,血压只会恢复到原来的水平.所以说血压会先上升后下降.

在家兔动脉血压调节的实验中,下列情况血压如何变化,实述其原因.

答;1.夹闭颈总动脉,颈总动脉血流阻断,窦内压下降,颈动脉窦压力感受器所受的牵张刺激下降,引起心没走神经兴奋性下降,心交感神经兴奋减弱,心交感缩血管神经兴奋减弱,然后心输出量下降,外周阻力下降,血压上升 .2刺激迷走神经,使其末梢释放ACH与心肌上的M 受体结合,心率减慢,心收缩力减慢,血压下降.3,肾上腺素与贝塔一受体结合,心率心收缩力上升,心输出量上升,血压上升.

先用酚妥拉明再用肾上腺素血压的变化?为什么这样变化?

肾上腺素是激动肾上腺的两个受体,能兴奋心脏收缩血管,使血压升高,酚妥拉明是其中一个受体的竞争性阻断药,能扩张血管,若先用后者再用前者的话,有肾上腺素的翻转作用,升压变为降压,血压越来越低

为什么静脉注射去甲肾上腺素后血压升高

去甲肾上腺素为儿茶酚胺类药,是强烈的α受体激动药,同时也激动β受体.通过α受体的激动,可引起血管极度收缩,使血压升高,冠状动脉血流增加;通过β受体的激动,使心肌收缩加强,心排出量增加.用量每分钟按体重0.4μg/kg时, β受体激动为主; 用较大剂量时,以α受体激动为主.α受体激动的心脏方面表现主要是心肌收缩力增强,心率加快,心排血量增高;升压过高可引起反射性心率减慢,同时外周总阻力增加,因而心排血量反可有所下降.逾量或持久使用,可使毛细血管收缩,体液外漏而致血溶量减少

受体阻断药引起血压下降为什么不能用肾上腺素来纠正

原因a受体阻断剂引起皮肤、内脏、肌肉血管扩张.而肾上腺素是a、b受体激动剂,a受体作用相互抵消,而激动b2受体可使血管扩张,引起血压进一步下降.应该用去甲肾上腺素(因为只是对a受体起激动作用)

请解释给酚妥拉明后再给同样剂量的肾上腺素为什么犬血压会下降? - .

酚妥拉明阻断α受体,再给肾上腺素后α受体不能激动,只发挥激动β受体的作用,出现血管扩张导致血压下降.α受体阻断药能选择性地与α肾上腺素受体结合,其本身不激.

乙酰胆碱作用于血管M受体可以使血管舒张,既然阿托品是M受体阻.

大量乙酰胆碱作用于M受体时是会引起收缩的,少量的乙酰胆碱才会使血管舒张