去甲肾上腺素是一种血管收缩药和正性肌力药.药物作用后心排血量可以增高,也可以降低,其结果取决于血管阻力大小、左心功能的好坏和各种反射的强弱,例如颈动脉.

补充: 肾上腺髓质中80%是肾上腺素分泌细胞,20%是去甲肾上腺素分泌细胞. 最早发现的是“肾上腺素”(量大),后来又发现还有一种作用相似的物质,而且作用更.

1是拟肾上腺素药.一般采用静脉滴注. 2用于休克,上消化道出血. 3不良反应会引起局部组织坏死,肾功能衰竭 4高血压,甲亢,糖尿病等禁用

去甲肾上腺素就是去了一个甲基的肾上腺素呀,这是结构上的不同 去甲肾上腺素选择性作用于α肾上腺素受体,肾上腺素对α和β肾上腺素受体都有作用.

病情分析:您好,去甲肾上腺素是从副肾髓质和肾上腺素一起被提取出来的激素,是从肾上腺素中去掉N-甲基的物质.去甲肾上腺素主要激动α受体,对β受体激动作用很弱,具有很强的血管收缩作用,使全身小动脉与小静脉都收缩(但冠状血管扩张),外周阻力增高,血压上升.兴奋心脏及抑制平滑肌的作用都比肾上腺素弱.意见建议:可以通过血液激素测定检查,可以做个肾功能检查,看看是否肾脏病变引起的.

去甲肾上腺素(INN名称:Norepinephrine,也称Noradrenaline,缩写NE或NA),旧称“正肾上腺素”,学名1-(3,4-二羟苯基)-2-氨基乙醇,是肾上腺素去掉 N-甲基后形成的物质,在化学结构上也属于儿茶酚胺.它既是一种神经递质,主要由交感节后神经元和脑内肾上腺素能神经末梢合成和分泌,是后者释放的主要递质,也是一种激素,由肾上腺髓质合成和分泌,但含量较少.循环血液中的去甲肾上腺素主要来自肾上腺髓质.以下有介绍 baike.baidu/view/218098.htm

去甲肾上腺素是肾上腺髓质分泌的儿茶酚胺类激素,经过N-甲基化作用转化为肾上腺素.肾上腺素对受体的激动作用比去甲肾上腺素更广泛.肾上腺素对α和β受体均有激动作用;去甲肾上腺素主要激动α受体,对心脏β1受体作用较弱,对β2受体几乎无作用.因此导致二者产生不同的作用.α1受体:位于血管平滑肌(皮肤、黏膜、部分内脏)、瞳孔开大肌、心、肝;可引起血管收缩 α2受体:位于血管平滑肌、突触前膜、脂肪细胞 β1受体:位于心脏;可引起心脏兴奋 β2受体:位于支气管、血管平滑肌(骨骼肌、冠状动脉);可引起血管扩张 β3受体:位于脂肪细胞

去甲肾上腺素 是强烈的α受体激动药,对β1受体作用较弱,对β2受体几无作用.通过α受体的激动作用,可引起小动脉和小静脉血管收缩,血管收缩的程度与血管上的α受体.

去甲肾上腺素为儿茶酚胺类药,是强烈的α受体激动药,同时也激动β受体.通过α受体的激动,可引起血管极度收缩,使血压升高,冠状动脉血流增加;通过β受体的激动,使心肌收缩加强,心排出量增加.用量每分钟按体重0.4μg/kg时, β受体激动为主; 用较大剂量时,以α受体激动为主.α受体激动所致的血管收缩的范围很广,以皮肤、沾膜血管、肾小球为最明显,其次为脑、肝、肠系膜、骨骼肌等,继心脏兴奋后心肌代谢产物腺苷增多,腺苷能促使冠状动脉扩张.α受体激动的心脏方面表现主要是心肌收缩力增强,心率加快,心排血量增高;升压过高可引起反射性心率减慢,同时外周总阻力增加,因而心排血量反可有所下降.逾量或持久使用,可使毛细血管收缩,体液外漏而致血溶量减少.

不良反应:(一)局部组织缺血坏死 静脉滴注时间过长、浓度过高或药液漏出血管,可引起局部缺血坏死.(二)急性肾功能衰竭 滴注时间过长或剂量过大,可使肾脏血管剧烈收缩,产生少尿、无尿和肾实质损伤,故用药期间尿量应保持在每小时25ml以上.(三)停药后血压骤降 长期静脉滴注后突然停药,可使血压骤然下降.防治措施:1.静脉滴注时,药物浓度不宜过高,时间不宜过长2.用药期间多饮水,尿量至少保持每小时25ml以上.如发现尿量低于每小时25ml时,应立即减量或停药,必要时可用甘露醇等脱水药利尿.3.停药时,应逐渐减少滴注剂量而后停药,以避免血压骤降.