心电图能诊断出心力衷竭和心肌梗塞来吗?
急性心肌梗死多数可以通过心电图发现的，但是也有部分未必能够及时发现。另外有的时候一次心电图可能是时间还尚早，那么心电图还没有形成特征性的，那么也可以漏诊。此外，有些心梗，比如右心室心梗，后壁心梗，那常规12导联还不能发现，需要加做右胸导联V3R、V4R、V5R，以及后壁导联V7、V8、V9。所以一旦怀疑急性心肌梗死我们必须作18导联心电图。而且如果有怀疑，需要多次反复做心电图，同时加做心肌酶谱CK、CK-MB，以及心肌特异性标志物cTnT(肌钙蛋白T）、cTnI（肌钙蛋白I）
心力衰竭一般是从心电图上难以发现的。一般是通过询问病史有引起心力衰竭的病因，有关的症状体征，比如动则气促，夜晚端坐呼吸，肢体浮肿，心脏扩大，肝肿大，心超左心室射血分数的降低等，可以发现的。
心肌梗死和心肌梗塞不一样呢
心肌梗塞比心肌梗死病情程度较轻一些，心肌梗塞进一步发展会变成心肌梗死。心肌梗塞及时的治疗可缓解病情，如果治疗不及时，进一步发展就会出现心肌梗死的现象。研究表明，大多数的心肌梗塞与心肌梗死都是由于不稳定的粥样斑块破溃有关。心肌梗塞与心肌梗死可发生在心绞痛反复发作的患者身上，心肌梗死会导致患者出现严重的心律失常、心力衰竭，正确认识心肌梗塞的先兆能有效地预防心肌梗塞的发生和发展。最近看到一本《心肌梗死与心肌康复》里边有提到这个问题，你可以看看这本书，还有其他的一些心肌梗死的问题也有提到。
心肌梗塞导致心衰
心梗伴有心衰是临床重症和难以治疗的，但还是有办法，不应是干等着。
你的问题是，一向硬朗的人怎么突然病得这么严重了？
心肌梗塞最常见的原因是冠心病，冠心病的最常见病因是冠状动脉粥样硬化，后者常有高脂血症做基础。整个过程是相对缓慢的过程，往往是数年到数十年的过程，但早期往往没有明显的自觉症状。外观看着硬朗是不可靠的，要靠医学知识和体检。
殷切盼望你爷爷康复！
急性心梗、心律失常、心衰各自的临床表现、观察要点、护理问题、护理措施及应如何治疗？？？
我是学临床的，护理的我不知道~我只能从临床角度回答~
急性心梗的临床表现主要疼痛：为此病最突出的症状。发作多无明显诱因，且常发作于安静时，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但疼痛程度较重，持续时间久，有长达数小时甚至数天，用硝酸甘油无效。病人常烦躁不安、出汗、恐惧或有濒死感。少数病人可无疼痛，起病即表现休克或急性肺水肿。
其次休克：部分病人可伴有休克，多在起病后数小时至1周内发生。病人面色苍白、烦躁不安、皮肤湿冷，脉搏细弱，血压下降80mmHg，甚至昏厥。若病人只有血压降低而无其他表现者称为低血压状态。休克发生的主要原因有：由于心肌遭受严重损害，左心室排出量急剧降低（心源性休克）；其次，剧烈胸痛引起神经反射性周围血管扩张；此外，有因呕吐、大汗、摄入不足所致血容量不足的因素存在。
另外，可以用心电图检测 ，如室性早搏，部位病人可出现室性心动过速或心室颤动而猝死。房室传导阻滞、束支传导阻滞也不少见，室上性心律失常较少发生。前壁心肌梗塞易发生束支传导阻滞，下壁心肌梗塞易发生房室传导阻滞，室上性心律失常多见于心房梗塞。
治疗的话~~~ 原则是：保护和维持心脏功能，改善心肌血液供应，挽救濒死心肌，缩小心肌梗塞范围，及处理并发症防止猝死。
一、监护和一般治疗：1、监护。2、休息：卧床休息2周。3、吸氧。
二、对症处理：
（一）解除疼痛：应尽早解除疼痛，一般可肌注杆冷丁50－100mg，或吗啡5－10mg，为避免恶心呕吐可同时给予阿托品0.5mg 肌注。
（二）控制休克：有条件者应进行血流动力学监测，根据中心静脉压、肺毛细血管楔嵌压判定休克的原因，给予针对性治疗。
（三）消除心律失常：心律失常是引起病情加重及死亡的重要原因。
（四）治疗心力衰竭：严格休息、镇痛或吸氧外，可先用利尿剂，常有效而安全。
三、挽救濒死心肌、缩小梗塞范围。
（一）溶血栓治疗：应用溶酶激活剂激活血栓中纤溶酶原转变为纤溶酶而溶解血栓。目前常有的药物有链激酶和尿激酶等。
（二）抗凝疗法：广泛的心肌梗塞或梗塞范围在扩大，可考虑应用。
（三）β受体阻滞剂：急性心肌梗塞早期，应用心得安或美多心安可能减轻心脏负荷，改善心肌缺血的灌注。
（四）钙拮抗剂：异搏定、硝苯吡啶对预防或减少再灌注心律失常保护心肌有一定作用。
（五）葡萄糖－胰岛素－钾（极化液）：氯化钾1.5g，普通胰岛素8单位加入10％葡萄糖液500ml中，静脉滴注。每日一次，7－14日为一疗程，可促进游离脂肪酸的脂化过程，并抑制脂肪分解，降低血中游离脂肪酸浓度，葡萄糖和氯化钾分别提供能量和恢复心肌细胞膜的极化状态有利于心肌细胞存活。
（六）冠状动脉腔内血管成形术（PTCA)。
（七）激素：急性心肌梗塞早期使用激素可能有保护心肌作用。
四、恢复期处理：可长期口服阿斯匹林100mg/日，潘生丁50mg，每日3次，有抗血小板聚集，预防再梗塞作用。广谱血小板聚集抑制剂抵克力得有减少血小板的粘附，抑制血小板聚集和释放凝血因子等作用，可预防心肌梗塞后复发，剂量：250mg，每日1－2次，口服。病情稳定并无症状，3－4月后，体力恢复，可酌情恢复部分轻工作，应避免过重体力劳动或情绪紧张。
心律失常的没有明显的体表症状只有用心电图检测
(1)详细追问发作时心率、节律(规则与否、漏搏感等)，发作起止与持续时间。发作时有无低血压、昏厥或近乎昏厥、抽搐、心绞痛或心力衰竭等表现，以及既往发作的诱因、频率和治疗经过，有助于判断心律失常的性质。
(2)发作时体检应着重于判断心律失常的性质及心律失常对血流动力状态的影响。听诊心音了解心室搏动率的快、慢和规则与否，结合颈静脉搏动所反映的心房活动情况，有助于作出心律失常的初步鉴别诊断。心率缓慢(<60次/min)而规则的以窦性心动过缓、2∶1或3∶1或完全性房室传导阻滞、或窦房阻滞、房室交接处心律为多见。心率快速(>100次/min)而规则的常为窦性心动过速、室上性心动过速、心房扑动或房性心动过速伴2∶1房室传导，或室性心动过速。窦性心动过速较少超过160次/min，心房扑动伴2∶1房室传导时心室率常固定在150次/min左右。不规则的心律中以过早搏动为最常见，快而不规则者以心房颤动或扑动、房性心动过速伴不规则房室传导阻滞为多;慢而不规则者以心房颤动(洋地黄治疗后)、窦性心动过缓伴窦性心律不齐、窦性心律合并不规则窦房或房室传导阻滞为多见。心律规则而第一心音强弱不等(大炮音)，尤其是伴颈静脉搏动间断不规则增强(大炮波)的，提示房室分离，多见于完全性房室传导阻滞或室性心动过速。
(3)颈动脉窦按摩对快速性心律失常的影响有助于鉴别诊断心律失常的性质。为避免发生低血压、心脏停搏等意外，应使患者在平卧位有心电图监测下进行，老年人慎用，有脑血管病变者禁用。每次按摩一侧颈动脉窦，一次按摩持续时间不超过5秒，可使心房扑动的室率成倍下降，还可使室上性心动过速立即转为窦性心律。
(4)心律失常发作时的心电图记录是确诊心律失常的重要依据。应包括较长的Ⅱ或V1导联记录。注意P和QRS波形态、P-QRS关系、PP、PR与RR间期，判断基本心律是窦性还是异位。房室独立活动时，找出P波与QRS波群的起源(选择Ⅱ、aVF、aVR、V1和V5、V6导联)。P波不明显时，可试加大电压或加快纸速，作P波较明显的导联的长记录。必要时还可以用食管导联或右房内电图显示P波。经上述方法有意识地在QRS、ST和T波中寻找但仍未见P波时，考虑有心房颤动、扑动，房室交接处心律或心房停顿等可能。通过逐个分析提早或延迟心搏的性质和来源，最后判断心律失常的性质。
(5)发作间歇期体检应着重于有无高血压、冠心病、瓣膜病、心肌病、心肌炎等器质性心脏病的证据。常规心电图、超声心动图、心电图运动负荷试验、放射性核素显影、心血管造影等无创和有创性检查有助于确诊或排除器质性心脏病。
治疗~~的话
药物治疗缓慢心律失常一般选用增强心肌自律性和（或）加速传导的药物，如拟交感神经药（异丙肾上腺素等）、迷走神经抑制药物（阿托品）或碱化剂（克分子乳酸钠或碳酸氢钠）。治疗快速心律失常则选用减慢传导和延长不应期的药物，如迷走神经剂（新斯的明、洋地黄制剂）、拟交感神经药间接兴奋迷走神经（甲氧明、苯福林）或抗心律失常药物。
心衰的临床表现就多了~~
心力衰竭的临床表现与何侧心室或心房受累有密切关系。左心衰竭的临床特点主要是由于左心房和（或）右心室衰竭引起肺瘀血、肺水肿；而右心衰竭的临床特点是由于右心房和（或）右心室衰竭引起体循环静脉瘀血和水钠潴留。在发生左心衰竭后，右心也常相继发生功能损害，最终导致全心衰竭。出现右心衰竭时，左心衰竭症状可有所减轻。
一、左心衰竭
（一）呼吸困难 是左心衰竭的最早和最常见的症状。主要由于急性或慢性肺瘀血和肺活量减低所引起。轻者仅于较重的体力劳动时发生呼吸困难，休息后很快消失，故称为劳力性呼吸困难。此由于劳动促使回心血量增加，在右心功能正常时，更促使肺瘀血加重的缘故。随病情的进展，轻度体力活动即感呼吸困难，严重者休息时也感呼吸困难，以致被迫采取半卧位或坐位，称为端坐呼吸（迫坐呼吸）。因坐位可使血液受重力影响，多积聚在低垂部位如下肢与腹部，回心血量较平卧时减少，肺淤血减轻，同时坐位时横膈下降，肺活量增加，使呼吸困难减轻。
阵发性夜间呼吸困难是左心衰竭的一种表现，病人常在熟睡中憋醒，有窒息感，被迫坐起，咳嗽频繁，出现严重的呼吸困难。轻者坐起后数分钟，症状即告消失，重者发作时可出现紫绀、冷汗、肺部可听到哮鸣音，称心脏性哮喘。严重时可发展成肺水肿，咯大量泡沫状血痰，两肺满布湿罗音，血压可下降，甚至休克。
（二）咳嗽和咯血 是左心衰竭的常见症状。由于肺泡和支气管粘膜淤血所引起，多与呼吸困难并存，咯血色泡沫样或血样痰。
（三）其它 可有疲乏无力、失眠、心悸等。严重脑缺氧时可出现陈一斯氏呼吸，嗜睡、眩晕，意识丧失，抽搐等。
（四）体征 除原有心脏病体征外，心尖区可有舒张期奔马律，肺动脉瓣听诊区第二心音亢进，两肺底部可听到散在湿性罗音，重症者两肺满布湿罗音并伴有哮鸣音，常出现交替脉。
二、右心衰竭
（一）上腹部胀满 是右心衰竭较早的症状。常伴有食欲不振、恶心、呕吐及上腹部胀痛，此多由于肝、脾及胃肠道充血所引起。肝脏充血、肿大并有压痛，急性右心衰竭肝脏急性淤血肿大者，上腹胀痛急剧，可被误诊为急腹症。长期慢性肝淤血缺氧，可引起肝细胞变性、坏死、最终发展为心源性肝硬化，肝功能呈现不正常或出现黄疸。若有三尖瓣关闭不全并存，触诊肝脏可感到有扩张性搏动。
（二）颈静脉怒张 是右心衰竭的一个较明显征象。其出现常较皮下水肿或肝肿大为早，同时可见舌下、手臂等浅表静脉异常充盈，压迫充血肿大的肝脏时，颈静脉怒张更加明显，此称肝一颈静脉回流征阳性。
（三）水肿 右心衰竭早期，由于体内先有钠、水潴留，故在水肿出现前先有体重的增加，体液潴留达五公斤以上时才出现水肿。心衰性水肿多先见于下肢，卧床病人常有腰、背及骶部等低垂部位明显，呈凹陷性水肿，重症者可波及全身，下肢水肿多于傍晚出现或加重，休息一夜后可减轻或消失，常伴有夜间尿量的增加，此因夜间休息时的回心血量较白天活动时为少，心脏尚能泵出静脉回流的血量，心室收缩末期残留血量明显减少，静脉和毛细血管压力的增高均有所减轻，因而水肿减轻或消退。
少数病人可有胸水和腹水。胸水可同时见于左、右两侧胸腔，但以右侧较多，其原因不甚明了，由于壁层胸膜静脉回流至腔静脉，脏层胸膜静脉回流至肺静脉，因而胸水多见于全心衰竭者。腹水大多发生于晚期，多由于心源性肝硬化所引起。
（四）紫绀 右心衰竭者多有不同程度的紫绀，最早见于指端、口唇和耳廓，较左心衰竭者为明显。其原因除血液中血红蛋白在肺部氧合不全外，常因血流缓慢，组织从毛细血管中摄取较多的氧而使血液中还原血红蛋白增加有关（周围型紫绀）。严重贫血者紫绀可不明显。
（五）神经系统症状 可有神经过敏，失眠，嗜睡等症状。重者可发生精神错乱，此可能由于脑淤血，缺氧或电解质紊乱等原因引起。
（六）心脏体征 主要为原有心脏病表现，由于右心衰竭常继发于左心衰竭，因而左、右心均可扩大。右心室扩大引起三尖瓣关闭不全时，在三尖瓣听诊可听到吹风性收缩期杂音。由左心衰竭引起的肺淤血症状和肺动脉瓣区第二心音亢进，可因右心衰竭的出现而减轻。
三、全心衰竭 可同时存在左、右心衰竭的临床表现，也可以左或右心衰竭的临床表现为主。
治疗的话~~也比较长
（一）治疗原则（收缩性心力衰竭治疗原则）
去除或限制基本病因、诱因。纠正血流动力学异常，以缓解症状、提高运动耐量、改善生活质量、阻止心室重塑，降低心衰的发生率和死亡率。
（二）一般治疗
包括病因治疗、休息镇静、控制水钠摄入。
（三）心力衰竭的基本用药
利尿剂、血管扩张剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）及血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）、β-受体阻滞剂、正性肌力药物（包括洋地黄、磷酸二酯酶抑制剂、β-受体激动剂），近年来强调应用抗心律失常药物及抗凝（抗血小板）治疗。
1.利尿剂
缓解心衰淤血症状疗效确切、迅速。
（1）制剂选择和应用方法
1）轻度心力衰竭选用噻嗪类（作用于远曲小管近端），作用弱且依赖肾小球滤过率。代表制剂为氢氯噻嗪（双氢克尿塞），25～50mg/次，1次/日或l次/隔日。主要不良反应为低血钾及代谢性碱中毒，长期应用可出现高尿酸症和血糖增高。
2）中度以上心力衰竭（慢性心力衰竭加重或肺水肿）选用袢利尿剂（作用于亨利襻升支），强效，肾小球滤过率下降和肾灌注减少时仍有利尿作用。代表制剂为呋塞米（速尿），20～40mg/次，1～2次/日口服或20～40mg/次，静脉注射，效果不佳可增至100mg/次，静脉注射。低血钾为主要副作用，必须补钾；过度利尿可出现肾前性氮质血症。
3）保钾利尿剂（作用于远端肾小管），主要有氨苯蝶啶50～100mg/次，每日2次，螺内酯（氨体舒通）20～40mg/次，1～3次/日，因螺内酯有抗醛固酮作用，近年大样本临床研究表明20～40mg/d能抑制心室重塑，降低重症心力衰竭患者的死亡率，改善远期预后。
（2）利尿剂使用原则与注意事项
1）无症状心衰不利尿，以避免神经内分泌激活。
2）有症状心衰即使无水肿，也可使用。应每日测体重以检出隐性水肿。
3）需与ACEI合用有协同作用。
4）宜用能缓解症状的最小剂量。
5）可无期限使用。
6）排钾利尿剂+保钾利尿剂合用纠正低血钾优于补钾。
7）慢性心力衰竭伴淤血性肝硬化时，应用螺内酯可增加利尿作用。
8）过度利尿可致血容量不足、低血压、脏器灌注降低、神经内分泌激活，应密切观察出入量及血压改变。
9）噻嗪类利尿剂对脂代谢、糖代谢均有不良影响，并可引起高尿酸血症，长期应用应注意监测。
10）肾小球滤过率30～40ml/min时不用噻嗪类，除非与襻利尿剂合用。
11）保钾利尿剂与ACEI合用，需5～7天测定一次血钾，至稳定为止。
2.血管扩张剂
降低心脏前或后负荷，减少心脏能量消耗，改善淤血症状。各种血管扩张剂的血流动力学效应和降低死亡率的效应不一致。
（1）硝酸盐制剂：主要扩张静脉和肺小动脉，显着降低前负荷。
1）制剂选择与用法：①硝酸甘油0.3～0.6mg含服，2分钟起效，持续15～30分钟，可重复使用。②硝酸异山梨酯（消心痛）10～30mg/次，每日3～4次。③硝酸甘油静脉点滴，初始量10μg/min，每5分钟增加l0μg/min，直至产生疗效或血压降低等副作用。最大量至200μg/min.适用于轻到中度肺淤血，特别适用于瓣膜狭窄所致的心功能不全。
2）使用原则与注意事项：①心衰中治疗地位不肯定，但它提供外源性N0，可保护内皮功能。②由于耐药性，应用中应每天保留数小时药物浓度空隙，以防耐受产生。
（2）硝普钠：同时扩张小动脉和静脉，显着降低心脏前后负荷，能迅速改善心功能和降低血压。适用于高血压、瓣膜关闭不全及扩张型心肌病所致的中到重度肺淤血。
1）用法：初始量：10μg/min静滴，每5分钟增加lOμg/min，直至产生疗效或血压降低副作用，最大量可用至300μ
2）注意事项：老年、脑血管病变、肾功能不全者慎用，以免发生氰化物蓄积和中枢的毒性反应。
（3）哌唑嗪：为α-受体阻滞剂。能减低外周血管及肺血管阻力，对减低肾血管阻力和增加肾血流量优于其他血管扩张剂；有轻度反射性增加交感活性的作用。一般建议哌唑嗪适用于慢性心力衰竭伴肾功能不全、不能耐受ACEI的病人。
（4）钙离子拮抗剂：第一代（短效）的二氢吡啶类钙拮抗剂（心痛定、尼莫地平）为有效血管扩张剂，但不能持续改善心力衰竭症状，甚至增加死亡（可能与其负性肌力和激活神经内分泌有关）。目前不主张使用钙拮抗剂（甚至包括某些新的长效制剂），除非合并有心绞痛或高血压。
3.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）及血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）
ACEI治疗心力衰竭有两方面作用：①血流动力学效应：扩张动脉血管，减轻心脏后负荷，抑制醛固酮，减少水钠潴留。②神经内分泌抑制作用：抑制肾素血管紧张素及醛固酮系统活性，降低心血管紧张素Ⅱ水平，从而延缓心室重塑，防止心衰发生发展，降低心衰死亡率。
适应症：适用于所有级别的左心功能不全患者，包括有症状及无症状的心力衰竭患者，并应掌握早期使用、长期使用的原则。
用法：从小量开始，渐增至最大耐受量或靶剂量（不按症状改善调整剂量）。如能耐受，终生应用。
禁忌症：严重肾功能损害（血肌酐＞3mg/dl）、高血钾症（血钾＞5.5mmol/L）、双侧肾动脉狭窄、妊娠等。对休克或血压过低患者在血流动力学稳定后考虑使用。
常用制剂有：卡托普利（开搏通）、依那普利（悦宁定）、苯那普利（洛丁新）、福辛普利（蒙诺）、西拉普利（一平苏）等。
4.正性肌力药物
（1）洋地黄
1）洋地黄的药理作用：
洋地黄是治疗心力衰竭传统性药物，其作用有：血流动力学效应（增强心肌收缩力，增加射血分数）；神经内分泌作用（降低交感神经活性，降低肾素血管紧张素系统活性，增加迷走神经张力）。大系列前赡性对照的临床研究表明，地高辛可明显改善症状，减少住院率，提高运动耐量，增加心排血量，但对死亡率的影响与对照无差别。
2）适应症：
任何有症状的心力衰竭患者（NYHAⅡ～Ⅳ级）；心力衰竭伴心房纤颤（尤其是快心室率的心房颤动）疗效更好。
3）常用制剂及用法：
毛花苷C（西地兰）：常用量0.2～0.4mg/次，加入5％葡萄糖液20ml缓慢静注，适用于急重症心力衰竭。
地高辛：常用量0.25mg/天，约经5个半衰期（5～7天）后可达稳态治疗血浓度。适用于慢性心力衰竭或维持治疗，肾功能减退者应酌情减量。60岁以上，但肾功能正常者建议用0.125mg/天。同时并用襻利尿剂者应监测血钾。
4）不宜应用洋地黄制剂的情况：
预激综合征合并房颤；二度或以上房室传导阻滞；病态窦房结综合征；单纯舒张性心衰如肥厚型心肌，尤其伴流出道梗阻者；单纯二尖瓣狭窄伴窦性心律；急性心肌梗死发病24小时内，除非合并快速室上性心律失常。
5）与其他药物的相互作用：
与奎尼丁、普罗帕酮（心律平）维拉帕米（异搏定）合用时，血浆浓度增高，地高辛剂量应减半。制酸剂可减弱地高辛的作用，宜分开用。
6）洋地黄的毒性反应：
诱因：低血钾、低血镁、低氧血症、甲状腺功能低下、高龄、急性心肌缺血。
临床表现：胃肠道反应：食欲减退、恶心、呕吐等；神经系统毒性：头痛、忧郁、无力、视力模糊、黄视或绿视等；心脏毒性：心力衰竭加重和/或各种心律失常，如室早二、三联律、交界性逸搏心律和非阵发性交界性心动过速，房室传导阻滞等。
7）洋地黄中毒处理：
立即停用洋地黄，纠正心律失常，可选用苯妥英钠或利多卡因。如有低血钾时予以补充钾盐。单纯补钾效果不明显时，可同时补镁。
（2）非洋地黄正性肌力药物
cAMP依赖性正肌力药（磷酸二酯酶抑制剂）氨力农或米力农兼有正性肌力和外周血管扩张作用。
β受体激动剂，如多巴胺、多巴酚丁胺有增强心肌收缩力，增强心排血量作用。
目前主张：①磷酸二酯酶抑制剂和β受体激动剂仅限应用于终末期心衰，准备心脏移植。②低剂量多巴胺2～5μg/（kg.min），多巴酚丁胺2～5μg/（kg.min）或氨力农负荷量0.75mg/kg静注，继以5～10μg /（kg.min）静滴，米力农负荷量50μg/kg静注，继0.375～0.75μg/（kg.min）短期用于难治性心衰。
5.β-肾上腺素能受体阻滞剂
（1）作用机制：
传统观念认为，肾上腺素能激活是维持心排血量和器官灌注的重要代偿机制，并且β阻滞剂以其负性肌力作用禁用于心衰。现代认识到交感神经的长期激活实际会对心肌产生有害影响，导致心衰恶化，加速死亡。β受体阻滞剂可对抗这一效应。20世纪80年代以来几项较大规模的临床试验表明β受体阻滞剂治疗扩张型、缺血性、高血压性心脏病心衰可降低住院率、病死率，提高运动耐量。进一步研究表明非选择性并有扩血管、抗氧化作用的β阻滞剂卡维地洛对心衰的治疗所获得结果更优于非选择性、且无血管扩张作用的美托洛尔。
（2）适应症：
1）用于NYHA II、III级病情稳定的收缩性心力衰竭；或以上病情稳定者。
2）对经治疗后病情稳定，无体液潴留、体重恒定的NYHAⅣ级患者。
3）对缺血性、高血压性、扩张型心脏病等所致的心力衰竭疗效更好。
（3）禁忌症：
患有支气管痉挛疾病、严重心动过缓、Ⅱ度以上房室传导阻滞、血流动力学不稳定的心力衰竭、急性左心衰竭（肺水肿）等患者。
（4）用法及注意事项：
1）应在传统抗心衰药物治疗保驾下（ACEI或ARB、利尿剂、有或无地高辛）使用。
2）从最小剂量开始，逐渐、缓慢加量，每2～4周加量，以达到最大耐受量或靶剂量。
3）严密观察心衰症状、体征、包括体重。
4）如症状加重、水肿加重，可增加ACEI或利尿剂，同时暂缓β受体阻滞剂的增量，应避免突然中断治疗。
（5）常用制剂及目标剂量：
美托洛尔：起始量5～10mg/天，目标剂量可达150mg/天；卡维地洛：起始量3.125mg/天，目标剂量可达50mg/天；比索洛尔：起始量1.25mg/天，目标剂量可达lOmg/天。
（6）副作用：
体液潴留、心衰症状加重、心动过缓、传导阻滞、低血压、乏力等。
6.抗心律失常药物：心力衰竭患者半数死于严重心律失常，胺碘酮为临床常选用的药物。
7.抗血栓栓塞治疗：只要无禁忌症，可选用阿司匹林。
（四）舒张性心力衰竭的治疗原则
1.应用静脉血管扩张剂和利尿剂减轻肺淤血和外周水肿。
2.β受体阻滞剂和钙拮抗剂可改善舒张功能，降低血压、减慢心率，增加舒张期充盈。
3.ACEI或ARB类药物，控制高血压，逆转心室肌肥厚（效果最好）。
注意事项：
①不宜用正性肌力药物和动脉血管扩张剂或过度利尿，以免发生低心排血量。
②维持窦性心律，控制心房颤动患者心室率对改善左心室充盈非常重要。
我看了都头晕~关于护理的问题我就不知道了~~