NK细胞为什么能够杀伤病毒感染的细胞
杀伤细胞抑制受体（KIR），能识别自身组织细胞表面的MHCⅠ类分子，介导抑制信号的产生。
NK细胞与T细胞杀伤靶细胞有哪些异同点
NK细胞与T细胞杀伤靶细胞有哪些异同点
NK细胞无须预先接触抗原即可杀伤靶细胞(如病毒感染的宿主细胞和某些肿瘤细胞),且其杀伤效应无MHC限制性.杀伤介质主要有穿孔素、NK细胞毒因子和TNF等 T细胞需要抗原呈递,杀伤方式有两种：与靶细胞特异性结合,破坏靶细胞膜,直接杀伤靶细胞；另一种是释放淋巴因子,最终使免疫效应扩大和增强.T细胞识别外来抗原时,需要运用自身MHC抗原分子,这种能力是T细胞在胸腺中通过与胸腺上皮细胞的接触而获得的. 相同点,相似的杀伤对象：直接与细胞作用并杀伤,都会释放化学物质使反应增强
论述NK细胞为什么能够杀伤某些病毒感染的
病毒感染的细胞和某些肿瘤细胞表面MHCⅠ类分子发生丢失或变异。NK细胞杀伤靶细胞由激活受体(KAR)介导，能识别自身组织细胞病毒感染的细胞和某些肿瘤细胞表面的糖基配体，传导活化信号，发挥杀伤作用。NK细胞表面的抑制受体（KIR），能识别自身组织细胞表面的MHCⅠ类分子，介导抑制信号的产生，不发挥杀伤作用。
nk杀伤细胞的作用机制？
nk细胞不依赖抗体，呈现自然杀伤的活性。
NK细胞的活化
NK细胞可通过多种途径被活化，包括膜表面的CD2、CD3分子和多种细胞因子。
1. 通过CD3分子的ζ链
NK细胞不表达TCR/CD3复合物，但部分NK细胞表达CD3ζ链，当用CD16抗体刺激NK细胞活化时，ζ链发生酪氨酸磷酸化，引起胞浆内Ca??2+? 浓度升高，IP3水平增加，促进细胞因子合成和ADCC作用。
2. 通过CD2分子
CD2与CD58相互作用或用CD2 McAb刺激可活化NK细胞，CD3 ζ链发生酪氨酸磷酸化。
3. 自然杀伤细胞刺激因子
自然杀伤细胞刺激因子(natural killer cell stimulatory factor, NKSF) 对NK细胞有刺激作用。
IL-2、IL-12、IFN-α、TNF-α以及白细胞调节素(leukoregulin, LR) 对NK细胞的活化和分化有正调节作用， 体外培养时加入上述细胞因子可明显提高NK的杀伤活性。 前列腺素 (PG)E1、E2、D2和肾上腺皮质激素等对NK细胞的活性有抑制作用。
NK细胞表面具有IL-2中亲和性受体，IL-2诱导NK的杀伤活性约需18～24小时。此外，IL-2还可诱导NK细胞的增殖，一般在刺激后3～4天开始发生增殖，其机理为IL-2可诱导NK细胞表达IL-2Rα链，新表达的α链与原先细胞表面的β链和γ链结合形成高亲和性受体,在IL-2存在下刺激NK细胞发生增殖。IL-2诱导NK细胞的活性机理尚不清楚，可能与增加细胞粘附分子的表达，提高对NK抵抗靶细胞的杀伤活性有关，还可能增加NK细胞胞浆中的颗粒以及丝氨酸酯酶mRNA的表达，活化和促进杀伤介质的杀伤作用。