肌萎缩侧索硬化症上肢无力且疼痛究竟是怎么回事? 肌萎缩侧索硬化症能治疗吗

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肌萎缩侧索硬化症上肢无力且疼痛究竟是怎么回事?肌萎缩侧索硬化症能治疗吗

手臂肌肉萎缩是怎么回事?

肌肉萎缩是指横纹肌营养不良,肌肉体积较正常缩小,肌纤维变细甚至消失.神经肌肉疾肥大.肌肉营养状况除肌肉组织本身的病理变化外,更与神经系统有密切关系.脊髓疾病常导致肌肉营养不良而发生肌肉萎缩.

上肢周围性瘫痪是怎么回事?如何检查诊断及中西医治疗

上肢周围性瘫痪容易与哪些症状混淆? 双下肢突然性瘫痪:瘫痪是指随意动作的减退或消失,双下肢突然性瘫痪是瘫痪的一种。同于病变损害的部位不同,在临床上可产生不同类型的瘫痪,如单瘫、偏瘫、截瘫、四肢瘫(双下肢突然性瘫痪)等,尽管瘫痪的表现不同,但它们都具有相同的特点,即瘫痪肌肉张力增高、腱反射亢进、浅反射消失、出现所谓连带(联合)运动和病理反射,瘫痪肌肉不萎缩,电测验无变性反应。 下肢中枢性瘫痪:是先天性脑积水的临床表现。脑积水严重,进展较快时,亦可出现,其症状为反复呕吐。脑退行性变,脑发育障碍,四肢中枢性瘫痪,尤以下肢为重。 下运动神经元性瘫痪,亦称周围性瘫痪。是脊髓前角细胞(或脑神经运动核细胞)、脊髓前根、脊周围神经和脑周围神经的运动纤维受损的结果。四肢呈对称性下运动神经元性瘫痪是由于运动神经元病引起的,表现为四肢成对称性的下运动神经元性瘫痪。运动神经元病(MND)为一组原因不明,选择性地损害脊髓前角、脑干运动神经核,以缓慢进展行的神经系统变性性疾病。临床表现为肢体的上、下运动神经元瘫痪共存,而不累及感觉系统、植物神经、小脑功能为特征。 1、发病时血清钾降低,低血钾型周期性瘫痪;发病时血清钾升高,可达5-7mgEq/L,高血钾型周期性瘫痪;或血钾正常,正常血钾型周期性瘫痪。 2、低血钾型周期性瘫痪发作时,心电图上常有低血钾改变如QT间期延长、S-T段下降、T波降低、U波明显且常与T波融合,其低钾的表现常比血清钾降低为早。高血钾型周期性瘫痪发作时,心电图改变,初是T波增高,QT间期延长,以后逐渐出现R波降低,S波增深,ST段下降,P-R间期及QRS时间延长。

萎缩性脊髓侧缩硬化症是怎么回事啊?他对运动员伤害很大?

“渐冻症”是一组运动神经元疾病(Motor Neuron Disease,简称M.N.D.)的俗称,主要类型是肌萎缩性脊髓侧索硬化症(Amyotrophic Lateral Sclerosis,简称A.L.S.),因为特征性表现是肌肉逐渐萎缩和无力,身体如同被逐渐冻住一样,故俗称“渐冻症”。由于目前没有特效药,而与癌症、艾滋病等疾病并列为世界五大顽症。

肌萎缩侧索硬化症是累及上运动神经元(大脑、脑干、脊髓),又影响到下运动神经元(颅神经核、脊髓前角细胞)及其支配的躯干、四肢和头面部肌肉的一种慢性进行性变性疾病。临床上常表现为上、下运动神经元合并受损的混合性瘫痪。

1.40岁以上的中老年多发,男女之比约3:2,缓慢起病,进行性发展。

2.以上肢周围性瘫痪,下肢中枢性瘫痪,上下运动神经元混合性损害的症状并存为特点。

3.球麻痹症状,后组颅神经受损则出现构音不清、吞咽困难,饮水呛咳等。

4.多无感觉障碍。

一、病史及症状:

1.40岁以上的中老年多发,男女之比约3:2,缓慢起病,进行性发展。

2.以上肢周围性瘫痪,下肢中枢性瘫痪,上下运动神经元混合性损害的症状并存为特点。

3.球麻痹症状,后组颅神经受损则出现构音不清、吞咽困难,饮水呛咳等。

4.多无感觉障碍。

二、体检发现:

颅神经:除球麻痹外,可有舌肌萎缩,舌肌纤颤,强哭强笑,情绪不稳等。上肢多见远端为主的肌肉萎缩,以大小鱼际肌、骨间肌为著,同时伴有肌束颤动,感觉正常。双下肢呈痉挛性瘫痪,肌张力增高,腱反射亢进,双侧病理反射阳性。呼吸肌受累则出现呼吸困难。

三、辅助检查:

1.腰穿脑脊液检查:压力及成分多正常。

2.血清磷酸肌酸激酶可增高,乙酰胆碱酯酶增高。

3.肌电图:可见纤颤电位,巨大电位,运动神经传导速度多正常。

4.MRI:可见与临床受损肌肉相应部位的脊髓萎缩变性等。

四、鉴别:

有时需与颈椎病、高颈段肿瘤、脊髓蛛网膜炎等鉴别。

无有效疗法,以对症为主。

一、呼吸困难者,吸氧,必要时辅助呼吸。

二、吞咽困难者鼻饲或静脉高营养,维持营养及水电解质平衡。

三、神经营养药物:胞二磷胆碱250-500mg,肌生射液4ml,三磷酸腺苷20-40mg、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)1600u 、肌注1-2次/d,美络宁(三磷酸胞苷二钠)20mg肌注,1次/d。

四、安坦2mg 3次/d或妙钠50-100mg/d口服可减轻或改善上运动神经元损害引起的肌肉痉挛,肌张力增高。

五、并发症防治,防止关节强直挛缩坚持适当体育锻练和理疗。防止肺部感染。